当胰岛素抵抗是有用的：从免疫到睡眠 Bashny.Net

准确地了解生物过程是非常重要选择适当的行动。 因为许多有害的表现形式的疾病是实际上表现的负面影响的疾病，而是体的尝试处理该问题。

因此，发烧增强了对病毒的斗争和滥用退热你可以得到慢性感染，心率增加可能是一个适应性反应在脱水等。 但很多时候适应、适应性反应可以去很远，并开始创造额外的问题。

这里 重要的是要明白–在哪儿的线之间的适应和病理学吗？ 我们谈论了很多关于胰岛素抗性的，并强调消极和积极两种方面行动的胰岛素. 此外，我们经常谈论的胰岛素抗性，这被认为是一个绝对罪恶。

它不是这样今天我们将讨论 关于适应性、适应性的生理胰岛素抗性的深入了解这种现象并更精确地与他合作。 在文章的结尾，我甚至会告诉别人约好处的胰岛素抗性和如何利益。





什么是胰岛素抗性(胰岛素抗性的)?

胰岛素抗性(以下IR)是一个障碍的代谢反应胰岛素。 胰岛素抗性的生理条件，其中 的细胞 (主要是肝脏、肌肉、脂肪组织) 不应对正常的行动的胰岛素.

身体产生的胰岛素，但这些细胞在人体产生抗药性的胰岛素和无法有效地使用它。 这一概念适用于所有的生理作用的胰岛素，其影响蛋白质、脂肪新陈代谢，一个国家的血管内膜.

阻可能发展成为一个影响的胰岛素在独立于其他，并且全面。 为了更准确的评估的胰岛素抵抗指数霍马。 但不幸的是，insulinorezistentnost在大多数情况下，不承认直到发生新陈代谢的紊乱。

是的，当然，生理(外，肌肉)胰岛素抵抗明显不同的病理学(中央、肝).

生理YR： 青春期的；怀孕；夜晚睡觉；一个丰富的饮食中的脂肪。 加强IL-暴饮暴食、缺乏身体活动、压力、缺乏睡眠等等。 在某些情况下，生理胰岛素抗性可以发展成病理。

因此，怀孕的生理胰岛素抗性的发展为糖尿病和体重增加、生理胰岛素抗性在青春期少女的发育成多囊卵巢综合征、晚生理胰岛素抗性很容易发展成为肥胖症，如果你开始吃晚的夜晚。

记得–生理胰岛素抵抗是没有危险如果你不滥用卡路里的热量。 如果你这样做不行，然后一切都会好的。

 

胰岛素抗性控制的新陈代谢。

在形成能源使用顺序的碳水化合物、脂肪和蛋白质。 这 一序列是严格观察在白天和动态的进程的生活在一个人的生命的。 提供这种序列可以 胰岛素，因为该组织具有不同敏感度。

最敏感的对抗代谢作用的胰岛素的糖的肝脏，略少脂肪组织。 证据表明，制止脂肪分解的50%需要10mked/毫升的胰岛素，并抑制肝葡萄糖生产的50%—30mked/毫升激素并不矛盾这一点，因为生产的葡萄糖的肝脏的组成和糖原分解异生的。





机制的IR能高效和有效。

与有效的方式， 该机构将使用主要的碳水化合物和脂肪用于生产三磷酸腺苷(能源)。 在这种情况下，中断在身体系统的小。 这种方法生产能源观察，在成人健康的生物体，这是在剩下的或正常的活动。 在某些生理条件相当于增加呃，当显着增加能源生产目标器官或在作为一个整体的有机体，并氨基酸出现在蛋白质分解代谢，用于综合的能源，并在化妆的目的。 因此该机制的IR在胎儿-胎盘发展，新生儿、青少年，在生理睡觉，当肌肉活动、良性和恶性肿瘤等。

如果无效率的方式运作的机制的IR 用于生产三磷酸腺苷的内源蛋白质参与破坏的系统更多。 但是，下降的同化效果的胰岛素、伴随着侵犯磷酸葡萄糖、降低能源生产、降低血糖的效果的胰岛素，这导致新陈代谢和功能障碍，其最充分体现发展的糖尿病的2类型(DM2). 因此该机制的IR在高血压、老龄化、肥胖、怀孕、内分泌病理等等。

自我调节系统的体执行了一个逐渐增加IR的动态发展进程。 她始终排放的站点葡萄糖、衍生物的脂肪和氨基酸(按此顺序). 该行动的胰岛素直接或间接地影响到几乎所有的身体系统。 因此，它们还参与调节的新陈代谢，即，它们机制的IR。 水平的红外是综合指标，彼此之间的现有众多的系统相互连接。





胰岛素抗性是一个历史上成立的机构适应人类生物体改变的外部条件来维持能源平衡和正常运作的所有机构和系统。

生理状况会发展成IR： 老龄、怀孕、睡眠、物理活动、青春期、肥胖症、感染、压力、饥饿、尿毒症、肝硬化、酮症酸中毒的抗体，阻止胰岛素受体、内分泌疾病(柯兴综合症、肢端肥大、嗜铬细胞瘤、胰高中，甲状腺毒症、甲状腺机能减退).

日、季节性、年龄有关怀孕、疾病、波动的食物摄入量和能源开支需要自我平衡的多功能性， 包括 修改能力的胰岛素敏感性，它允许质膜优化的一个变量营养素的供应。

例如，在响应他们的短期过剩、骨骼和心肌变得暂时insulinorezistentne、生理适应有助于重新定向的营养过剩成脂肪组织进行储存。 找到的依赖该索引的胰岛素抗性在健康的妇女从该阶段的月经周期显示出在减少folikulyarnogo阶段与相关的水平降低孕的生理。

所以现在它被认为是胰岛素抗性使我们能够更有效地储存脂肪，它将需要时期的粮食短缺的。 这个酒店有助于 身体安全 生存的饥荒的。 但是，现代人类 通过食用高热量和脂肪的食物 发展中肥胖症和新陈代谢综合症。

根据这一假设的"俭基因型"，提出的诉尼尔(1962年)、 IR–定是一个渐进的生存机构在不利的条件，当时期饥饿的交替周期的丰富。

在现代条件下在国家与一个高水平的生活，和随之而来的丰富的， 保留在遗传记忆 的机制IR继续"工作"的累积能量，导致发展 的腹部肥胖、血脂、高血压、最后2型糖尿病。

饥荒时期的红外成葡萄糖糖原分解时，葡萄糖和脂肪分解被送往非胰岛素依赖型组织(大脑和心)和供应的能量。 这一直持续到下一步的丰富。

最初，IR被看作是帮助一个人生存在不利环境条件。 我提请你注意， IR不构成威胁你，如果你不吃！ 我们将回到这一点。 在该过程的phylogenesis的这个要素的新陈代谢已经导致了显着的流行率IR在社会：它显露一个在四个健康的志愿人员。

 

一个科学论据。

在2015年九月在斯德哥尔摩(瑞典)举行的 国际会议的内分泌"胰岛素抗性的利益或伤害吗？", 在讨论过程中，E.Ferrannini和D.R.马修斯 被认为是两个极性的观点对这一问题的IR.

E.Ferrannini的问题，"胰岛素抵抗是一个受益或伤害吗？" 说， 它始终是有损害的。 为了支持他的意见，他讨论了众所周知的数据，我们概述了前面。

还有另一个极的，前面看问题的IR。 他的支持者D.R.马修斯诉尼尔,P.Poulsen,和M.DiPasquale不否认的负面影响的红外，已经列出上述，但是， 特殊作用，他们需要的机制IR.

他们认为，IR最初是作为一种适应性、保护性反应的体行动的病理因素。 对以前报告员D.R.马修斯指出，事实上，随着红外，有insulinchuvstvitelnyh的。 同时IR是在他们的"生理极限"，她不是个病态的过程。 D.R.马修斯点之间的复杂关系β细胞和胰岛素抵抗：IR和功能障碍的β细胞，另一方面，可以导致发展的2型糖尿病，另一个–β细胞和胰岛素抵抗能存在一种平衡的方式。

"IR是一生理过程，但是它可以成为病理(如同任何其他的生理过程)的影响的遗传缺陷、药物、暴饮暴食，等等。 主要的原因开关IL在病态的过程，在演进的过程中未能找到一个平衡之间的暴饮暴食和基因决定的能力的β细胞。 住宿生理过程中，应当结合运动、低热量的饮食和健康的生活方式，"–说D.R.马修斯。

根据P.Poulsen et al.(1999年)， 发展IR随着继承一个重要作用的外部因素(暴饮暴食、肥胖、缺乏运动、慢性压力、高血脂症的)。

M.DiPasquale在2009年在杂志的机构建设发表了一篇题为"胖的混淆：脂肪对你不好吗？"， 这里写了一个事实， IR是良好的。 它的存在有助于更快速的重量损失。 葡萄糖的电池需要在数量不足，因此为了胰岛素依赖于细胞不会受到缺乏能源(如能源自葡萄糖和糖原分解是不足以涵盖所有能量细胞)，他们开始分裂的论坛渔业局通过β-氧化，分别脂质量下降。 然后IR将有助于打破脂肪和氧化论坛渔业局在肝脏中的能源。 因此， IL甚至可以帮助你减肥 很快我会告诉你如何使用这方面的知识。

在2015年三月，C.J.诺和共同作者出版了一个工作质疑的教条，胰岛素抗性(IR)主要是对身体有害，它必须发动一场不可调和的斗争在任何费用。

作者认识到，IR是生理机制，保护关键的组织心血管系统从营养素诱发的伤害。 这个，他们解释一个高风险的亚群的患者获得重，在背景的加剧降血糖治疗。 有人认为，希望降低血糖水平，尤其是在密集的胰岛素治疗可能有害的。

在大型研究的糖尿病患者的工厂设置严格的胰岛素治疗没有可见的改善。 作为参数，制定为： 降低血糖，它的发生是通过克服的爱尔兰共和军，提供更多的营养物质已经载的组织，这可以自相矛盾的是加强新陈代谢的损害在关键DanaH.介绍了该概念的"胰岛素诱发的新陈代谢的压力"，在肥胖糖尿病患者的类型2(DM2)与不同级别的代谢控制允许的最大可能解释的消极结果的大型临床试验的2型糖尿病的。





选择正确的答案需要一个详细的情况分析，其中有胰岛素抗性，尽管往往成为一个特殊的挑战。 在简单的怀孕，或在开发的短期反应"呼吸爆发"导致消除细菌感染、胰岛素抵抗是一个敏感的，生理上的合理响应。 在分娩后，或失败的感染，它就会消失的，不需要治疗。

让我们检查5的生理饲料，并找出为什么insulinorezistentnost他们是绝对的罚款，甚至是伟大的。

1. 晚胰岛素抗性。

2. 青春期

3. 怀孕

4. 低碳水化合物食品

5. 炎症。

 

晚胰岛素抗性。

在早晨的胰岛素敏感度是最大和崩溃的一天。 在人体内有两种主要方式的能源的规定："日"和"夜间"的。

当"一天"的方式的能源的主要来源是葡萄糖和，在较小的程度上脂肪。

在晚上，相反， 身体得到的能量主要由脂肪酸，进入血崩溃期间的身体脂肪.

但 与肥胖的每日交换机制的能量动态平衡受到干扰和身体进入主要在于脂肪的方式保证。

最重要的部分消耗的卡路里的早晨，然后将它们吸收的背景下增加的胰岛素的敏感性。食物在晚上(当低对胰岛素的敏感性)会导致严重的健康问题。





青春期和胰岛素抵抗。

在调查过程中总共有224人年龄在1至20年，没有肥胖，这et al 发现胰岛素水平和C-肽急剧增加，在青春期开始，尽管葡萄糖水平保持不变。

最大浓度为胰岛素在空着肚子，往往超过75mcmol/l，是通过中间的青春期，不论的日历年龄。 后青春期的胰岛素水平正在逐步减少，到达青春期前的价值观。 这些数据证实的假设是，青春期是伴随着生理胰岛素抗性。

相反效果的两个合成激素(生长激素的GH和胰岛素)在本期间的活跃的增长似乎自相矛盾的。 然而，埃米尔et al表明，胰岛素抗性的限制影响的糖代谢并不影响的新陈代谢的氨基酸。 因此，补偿高胰岛素血症增加了蛋白合成，刺激经济增长。

此外，已知的是，胰岛素是一个重要的调行动的胰岛素类生长因子1(IPP-1). IPFR-1、一个结构类似的胰岛素原，介导的增长的刺激作用遗传资源的。 此外，主网站的综合IPFR-1—肝脏，许多组织也在生产这种肽和受到它。

因为胰岛素发挥不同的新陈代谢的作用，它sinhroniziruete进程的成长和青春期与最佳水平的新陈代谢的身体。 这种适应是极其重要，因为一方面可以节省能源，如果没有足够的食物，并与另一—加速成熟和生育时足量的食物。

这一理论可以解释很多的临床观察，诸如：介绍G儿童的缺乏导致不仅刺激增长，但也到了青春期。 事实上，在完成青春期的水平性类固醇依然很高，而胰岛素抗性的消失，排除性激素的原因进发展的胰岛素抗性。

 

怀孕和胰岛素抵抗。

葡萄糖是主要的能源来源的母亲和胎儿。 增长的胎儿的需要更多的葡萄糖、与消费下半年怀孕是领先的地位。 因此，正常水平的血液中的葡萄糖的胎儿的10-20毫克/100毫升(0,6–1,1mmol/l)低于母亲。 (生理标准为怀孕妇女3.3和6.6mmol/L。)

值得注意的是， 在该期间的最高增长的胎儿在所有的怀孕的发生理胰岛素抗性的，这有可能流动的血糖和转的机构的母亲，胎儿的成长。

这种效果调整胎盘 —的主要来源分泌子-α在怀孕期间，特别是在下半年。 大约94％的胎盘子-α被释放到了母亲的血液中，只有6%的在血液中的胎儿。 因此，高水平的子-α提供insulinorezistentnost产妇的组织。

出生后，其浓度大幅度迅速降低，和平行恢复胰岛素的敏感性。 然而，在怀孕的妇女超重的内容子-α明显高于孕妇的正常重量。 非常胖妇女怀孕往往会发生并发症和产后的胰岛素的敏感度不仅恢复，但同时也增加了患糖尿病的风险。 然而，适当的适应怀孕的胰岛素抗性，有助于正常生长发育中的胎儿。

 

低碳水化合物脂肪饮食。

低碳水化合物饮食刺激胰岛素抗性。 这是一个完全正常 的生理反应，以限制进入的碳水化合物食物， 以降低胰岛素敏感度提高脂肪燃烧。 这一限制进入的碳水化合物降低了生产的胰岛素.

有一个低水平的胰岛素激活内分泌脂酶 (triglyceridemia). 脂肪组织中分解和承认自由脂肪酸在血液。 这些酸是主要消耗的肌肉组织和自动称它胰岛素抗性。

这种反应是很自然的，因为肌肉组织很容易吃脂肪，离开的葡萄糖的那些组织和机关，真正需要它，例如，大脑中。 神经组织的不同使用胰岛素捕获的葡萄糖，但从来没有使用油，因为它使肌肉组织因此， 从观点的大脑细胞、生理insulinrezistentnost不是一个问题。

虽然肌肉都在"拒绝"糖，任何其在血液中，无论是食物或异生在肝脏快速提高血液中的葡萄糖水平。 这是很正常的，如果你的饮食方式是低碳水化合物。 它还意味着你将会失败的口头测试glucosetolerance(OGTT)和医生挂着标签上你的糖尿病。

事实上，甚至一个单一的膳食中脂肪含量高可能导致此，延长的生理胰岛素抗性的整整一天。 共同条件OGTT是摄入的150克碳水化合物的每日三天之前的测试！ 增加量的自由脂肪酸的生理诱导胰岛素抗性的和高级的存的血糖. 很容易地转换到一个更高的碳水化合物食品(在我的情况下)运行正常和肌肉胰腺的功能。

 

炎症和胰岛素抵抗。

炎症不是一种疾病，而是一种正常反应，特别是细菌感染。目炎症是摧毁细菌通过细胞毒性反应"呼吸系统"或"氧爆炸"。

此名称，它收到的，因为细胞细胞，捕获的细菌或产品的迅速衰减(爆炸)增加消耗氧和糖，它们是参与形成的高度活跃的基具有抗菌的活动。 为执行反应的"呼吸道爆炸"所需的快速输送大量的葡萄糖的活吞噬细胞.

这样一个向流动的葡萄糖的是提供生理机构的胰岛素抗性的，暂时制约了流入葡萄糖入肌肉和脂肪细胞，指挥它主要在中性粒细胞和巨噬细胞。

当炎症尊敬炎分子例如，子-α，其中高浓度变成一个毒素，造成系统性炎症，胰岛素抗性和长期限制的葡萄糖的肌肉，肝脏和脂肪组织中。





胰岛素抗性+暴饮暴食=麻烦。

生理 (外围的肌肉)和insulinorezistentnost显着不同，从病理学 (中央、肝). 在某些情况下，生理胰岛素抗性可以发展成病理。 因此，怀孕的生理胰岛素抗性的发展为糖尿病和体重增加、生理胰岛素抗性在青春期少女的发育成多囊卵巢综合征、晚生理胰岛素抗性很容易发展成为肥胖症，如果你开始吃晚的夜晚。

记得–生理胰岛素抵抗是没有危险如果你不滥用卡路里的热量。 如果你不做体力活动，这会很好的。

这里就是一个例子。 因此，在1992年，黑尔斯和克制的概念的环境因素的影响(在特定时，营养不良的幼年)在发展中的2型糖尿病在成年人。

他们发现了一个相关之间的低体重出生时和发展的2型糖尿病的男子在英格兰。 获得类似的结果对其他人口和族裔群体，具有相关性传播还以先前所描述的状态的胰岛素抗性。

根据这一假设的"俭型"营养不良是对胎儿和新生儿的压力的因素，这kompensiruet过渡到一个更高效的新陈代谢的。 这种适应是设计用来制备生物体的生存条件的缺乏营养。

变化之一是发展的胰岛素抗性的，在肌肉和脂肪组织中，创建了相对的保护的增长和活动的大脑。 自适应新陈代谢变化失去他们的保护作用，当在产后期间的婴儿的收养分过多的数额，这导致发展的肥胖症和糖尿病。

即，如果孩子们吃了一点，那么糖尿病不会发生了！ 但是，如果他们的母亲吃了通常在怀孕期间，在营养过剩不会伤害他们的孩子!





结论。

因此， 胰岛素抗性的生理进程和行为作为一个补偿性的反应，往往旨在保护身体的各种压力。 然而，pri存在的遗传倾向和接触危险因素，IR变得异常的方向，有助于发展的2型糖尿病、高血压、血脂，多囊卵巢综合征和其他严重的疾病。

 



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但如何不交，薄线之间的生理和病理过程中，最重要的是，如何管理IR? 这是一个复杂的问题和经常的个人。 但是一个暗示我会得到： 安全流的红外重要的是要限制卡路里，尤其是碳水化合物。 这将使所有的副作用IR到最低限度。

IR发生于一种"保护"的组织从葡萄糖，这样 一个适度的限制食品和增加身体活动可以让你有效地应对和R.出版

资料来源：

www.science-education.ru/ru/article/view?id=24290

华莱士TM,马修斯博士评估的胰岛素抵抗的人。 糖Med19日527-534

不同面临的胰岛素抗性Shvartsburg P.M.,"化学和生活"的第7 2013年

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cyberleninka.ru/article/n/insulinorezistentnost-i-regulyatsiya-metabolizma

medi.ru/info/11288/

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3595381/

www.med2000.ru/perevod/perevod13.htm

 

提交人：安德烈*Blueskin

 



资料来源：www.beloveshkin.com/2017/01/kogda-insulinorezistentnost-byvaet-polezna.html