什么样的威胁不足的镁健康 Bashny.Net

大会第六十一万九百五十三千九百一十九

在最近几年的关注，研究人员在各个领域的临床医学所涉及的问题的镁缺乏其作用形成的各种病理条件下和病理过程的人体。
正常水平的镁在人类的身体是公认的基本定控制人类的健康。 其中的阳离子本人的身体、镁(Mg2+)的浓度是在第四位，并且在小区仅次于钾在其他的阳离子(钾钠、钙)。
在人类，分布储备金的镁具有其自身的特点：约60%的总镁的含量是在骨、牙质和牙釉质；有20%在组织与vysokouglerodistoy活动(心脏、肌肉细胞、肝脏、肾上腺、肾)；有20%在大脑和神经组织，并且只有0.3%是血浆中
它发现，90%的镁离子浓内的细胞的形式磷酸盐债券"Mg2+—腺"(30%的在线粒体，50%在细胞中，10%在细胞核)，只有10%的总镁在人体位于外面的细胞。
目前，存在多于290基因和蛋白质化合物的序列中的人类基因组，这是能够结合Mg2+作为共同的因素很多酶参与300多细胞生物化学反应。 Mg2是一个自然的生理拮抗剂的Ca2普遍的调节生物化学和生理过程中的身体，确保解ATP，通过抑制离解的氧化和磷酸化；规定了糖酵解、积累的乳酸；以有助于修复过程K+细胞，提供极化的细胞膜中，控制自发电活动的神经组织和心脏导系统；监测的适当运作的心肌在所有各级的蜂窝和亚细胞结构，作为一个普遍的心脏.
镁是必要的正常过程的许多生物化学反应和生理过程，提供能源和职能的各种机关，这决定了它的主导作用，确保系统运作和允许考虑它作为最重要的因素的理事职能的人体。
Mg2+离子是能够形成可逆gelotophobia化合物与有机物质，允许他们参与各种生物化学反应，启动了300多酶。 在作用的共同因素，他需要在许多酶进程，特别是在糖酵解和水解分裂的ATP。 同时配合ATP，Mg2+提供能量的释放，通过活动的Mg2+依赖Atpas的。 根据法律规定的均匀性的行动的Mg2+通过控制ATP依赖的反应，是一个必要因素，几乎所有的细胞内的能源生成和能源消耗过程的各个机构和系统的人体。
作为一个共同的因素piruvatdegidrogenzu复杂Mg2+确保供应的产品的糖酵解到克雷布斯循环，这可以防止积累的乳酸盐。 一些反应的周期(例如，转换的柠檬酸和戊二酸盐)，也控制下的Mg2+。 这是难以估量的作用Mg2+在同化的过程：它参与综合和分解的核酸合成蛋白质、脂肪酸和脂质，特别是在磷脂，控制合成环放。
Mg2是一个自然的生理拮抗剂的钙离子(Ca2+),与他们竞争(不同于阻断剂，快速缓慢的钙频道)不仅在于结构的细胞膜中，而且在所有级别的细胞内的系统。 在肌肉细胞Mg2+抑制的"扳机"的项Ca2+进入该小区，造成收缩肌原纤维的，不仅通过竞争频道的质膜，而且还取代了从其协会与肌钙蛋白C，控制收缩状态的心肌的。 这种基于竞争的压制和其他发起的Ca2+反应神经系统和内分泌系统。 如果你改变细胞比Ca2+/Mg2+和优势的Ca2+激活Ca2+敏感的蛋白和脂酶，导致损害的薄膜。 由于对抗的Ca2+Mg2+行为作为一种膜和损伤的保护因素。 一个类似的机制由于能力Mg2+减少的细胞内解耦呼吸和氧化磷酸化在线粒体和细胞的需要氧气，从而减少非生产性的损失的能源形式的热量，增加效率的ATP合成
Mg2+助于减少Ca2+依赖性的脉冲发送的神经末梢，防止释放的调解人的突触膜，激活的重摄取。 因此，在肾上腺素能神经突触，确保失活和保留的去甲肾上腺素的结合其在颗粒剂(这个过程还介通过Mg2+依赖Na+–K–ATP空间探索者协会，负责重吸收儿茶酚胺的交感神经元)和神经肌肉的神经突触抑制依赖于钙释放的乙酰胆碱。 显着的效果在收缩的各种平滑肌Mg2+施加通过抑制的组胺释放，从桅杆细胞。
拮抗Ca2是有关减少该行动的离子Mg2+ADP致的血小板聚集和制止其他钙依赖的反应在级联的血液凝结。
细胞内的生物利用度的镁在身体受到一些基因的控制组件和功能的蛋白质表面上的细胞膜中，执行realizatorov或离子渠道，包括TRPM–6(瞬态受体潜在的阳离子通道)，并TRPM–7是最重要的。 蛋白质TRPM–6离子通道是一个调节的运输价的阳离子。 TRPM–6，具体的互动与不同的Mg2+透道TRPM–7，促进形成("大会")的职能TRPM–6/TRPM–7蛋白质复合物的表面上的细胞膜。 实验和临床研究表明，在变化的功能状态TRPM–7的作用下，儿茶酚胺的背景情绪压力的发展作出贡献的细胞内的"镁缺乏的"。
最常见的效果Mg2+上的任何物是Mg2+离子稳定结构的转移RNA，这控制总体费率的重新合成的蛋白质。 Predefinite镁发生的破坏稳定的运输非编码RNA(越来越多的功能失调的RNA分子)，伴随着下降和经济放缓率合成的蛋白质结构的细胞具有相对优势亡(其中一个机制的老化)。
"离子假设"的老化设存在性侵犯行为的机制的细胞内的钙/镁，导致违反血流变(增加的血小板聚集，高强度的红细胞膜并且减少了他们的流动性)，增加的血液凝结、动脉粥样硬化，这是典型老年人。 生物变化与老龄化相关的体由于累积所得从枯竭的抗氧化系统背景下的"镁缺乏"的自由基，从而导致脂质过氧化低密度脂质过氧化细胞膜、氨基酸的细胞蛋白质受体(胰岛素抗性的)。 Y.Rayssiguier及其同事(法国，1993年)表明在动物镁缺乏增加的敏感性氧化压力(增加灵敏的组织，以氧化)，伴随着增加产品的类脂过氧化反应中，积累有助于早期的"老化"的细胞(特别是皮细胞)。
调解的平衡的细胞(有影响力的能量交换)由于能力Mg2+抑制自动性的，导和兴奋性，并增加绝对和缩短相对耐火组织中，拥有的所有或其中一些职能(例如中心肌肌层，等等)。
参释放的能量所需要的运作的肌肉细胞，扮演的主要角色在联接的"收缩–放松"的讲究、Mg2+控制活动的肌肉，特别是心肌。 描述的机制中发挥重要作用vasodilative活动的Mg2+，这可能为中介，通过综合的环AMP，一个强大的vazodilatiruushimi因素，通过压倒性影响肾素–血管紧张素醛固酮系统和交感神经，以及通过加强尿钠排泄通过增加肾脏中的血流通过激活的环素的。
在实验，它显示了抑制效果的Mg2+对释放皮素，改善其附血栓形成的冠状动脉心肌梗塞，导致严重的地方血管收缩在该地区的局部缺血的风险。 这些研究表明hypocoagulation效果的Mg2+灭活的凝血酶原时，凝血酶，因圣诞节，prokonvertina和血浆促凝血酶原激酶组成部分，以及其抗血小板的影响所形成的要素的血(红细胞血小板，白细胞).
其中的新陈代谢的功能表现在水平的整个生物体，有必要强调它的作用，在维持正常的脂质新陈代谢，参与提供反应的组织对胰岛素和抑制甲状旁腺激素。
"镁缺乏"综合症，由于减少了细胞内镁的含量，在各种机构和系统，许多症状，这证明多器官疾病的功能状态的整个生物体在各年龄组。
主要临床条件pathogenetically有关"镁缺乏"，突出显示：新陈代谢综合症(MS)，慢性疲劳综合症、心脏病(冠状动脉疾病、充血性心力衰竭(瑞士法郎),扩张性心肌病)、综合征的结缔组织，发育不良(DST)，综合症的一个长Q–T时间间隔，"再灌注综合症"，二尖瓣膜脱出的；哮喘、怀孕和分娩并发症的。 恶化"镁缺乏"是与一再发生和不断恶化的课程，这些疾病与发展的并发症。
许多流行病学研究表明，在区域食品和饮用水(水)是丰富的镁明显不太可能记录患者的迹象MS(高血压病、2型糖尿病、动脉粥样硬化脂、胰岛素抗性)结发育不良综合症的长时间间隔Q–T.低水平的免费胞镁和高水平的免费的细胞内的钙与胰岛素抗性和补偿性的高胰岛素血，不仅在高血压和2型糖尿病，但是在情况下的孤立的粥样的血脂、肥胖症、血凝国和老年人。
可靠的检测镁缺乏是具有挑战性的，因此对其的诊断，在实践中往往是基于临床症状。 一个筛选进行的研究，在美国表明，hypomagnesaemia(血清Mg2+下0.74mmol/l)被发现在47.1%的情况下，和临床症状的"镁缺乏"认定超过72％的美国成年人[王H.1994年].
Hypomagnesaemia(根据各种各样的作者)被记录在7％至11％的住院患者和病人在重症监护、两次作为经常在25％的情况下。
然而，统计数字表明，40％的患者在医院的临床症状"镁缺乏"，在70％的情况下"镁缺乏"记录在病人在重症监护单元，90%的"镁缺乏"发生在患者的急性冠状动脉症[22个]. 在俄罗斯，根据流行病学研究，约30%的居民得到每天低于70％的每日剂量的镁、"镁缺乏"的宣言更加经常在妇女中比在男人[1].
根据病原因有初级和二级"镁缺乏"[1].
初级(《宪法，潜在的)"镁缺乏"是由缺陷基因的负责跨交换的镁在身体、临床表现出来抽搐的症(spasmophilia)中，"宪法手足搐搦症"或"normocalcaemia一个手足搐搦症"，与一个正常内容的Mg2+血清.
次级缺乏镁由于社会条件和生活方式、环境条件和饮食习惯，不同的受力情况和疾病。
原因"镁缺乏症"；有关的条件下生活：
•强调急性和慢性(特别是!!!): 根据卫生部和社会发展的俄罗斯联邦，大约80％的俄罗斯人口的生活条件的慢性压力；
•激烈的体力和身体压力；
•Hypodynamia:
•酒精滥用；
•暴露在高温度(气候炎热，热工厂，多余的访问蒸汽浴室);
•怀孕和哺乳期的；
•荷尔蒙避孕药具。
原因"镁缺乏"、营养相关：
•消费的产品的有限内容的镁(肉、禽肉、马铃薯、奶和奶制品);
•消费的食物具有高含量动物脂肪和蛋白质、磷钙、抑制(防止)吸收Mg2+在胃肠道。
原因"镁缺乏"有关的病理过程：
•损害的吸收消化道在与疾病或年龄有关变化(小吸综合症、慢性十二指肠炎、甲状腺肿，溃疡性小肠结肠炎等)；
•糖尿病(胰岛素抗性的、高胰岛素血症、高血糖，糖尿病);
•Hypercatecholaminemia;
•高醛固酮症;
•Hypercorticoidism;
•甲状腺机能亢进的；
•甲状旁腺机能亢进的；
•急性冠状动脉症；
•瑞士法郎的；
•肥胖症。
医源性"镁缺乏":
•过量服用心脏苷;
•滥用的利尿剂;
•荷尔蒙kontracepcija;
•使用皮质激素;
•抑制细胞疗法。
应当指出，一个负面作用在于缺乏镁起使用的食物种类型的"快速食物"。
新陈代谢综合症状是复杂的新陈代谢紊乱症和心血管疾病、pathogenetically相互关联，包括胰岛素抗性(IR)、葡萄糖耐量受损(IGT),粥样脂(增加的甘油三酸酯–TG，低密度脂蛋白脂，减少高密度脂蛋白–高密度脂蛋白)、动脉高压(H)结合腹部肥胖。 这些障碍是更常见于老年人，使老龄化是中提及的国家中发生的新陈代谢综合症[2,3].
鲜为人知的事实是，所有这些国家确定了低水平的镁中的细胞和增加内容的细胞内的钙，虽然早就知道，病人患有糖尿病、具有低水平的镁的血液。 一些研究提供的证据表明低细胞内浓度的镁协会与高水平的钙在高血压，以及其他障碍包括在新陈代谢综合症[4-6个].
两个相互关联的国家特性的每个违反行为的观察中的代谢综合症。
第一个条件是镁缺乏造成的胰岛素的阻力和障碍的应对胰岛素，反过来，阻止细胞捕获的葡萄糖的输送的镁入电池中。 此外，镁缺乏防止胰岛素分泌和正常的胰岛素的活动，因此，它是密切相关的胰岛素抗性。 镁缺乏和胰岛素抵抗影响的利用率脂肪。 它显示任命的镁作为饮食的补充，所有年龄段的人的高血压和/或胰岛素抵抗的形式2型糖尿病已经纠正了自己的胰岛素抗性的，并损害水平的血液胆固醇(脂)，同时影响降低血压[7、8的].
第二个条件所面临的研究人员，尽管不经常发现，在讨论中的代谢综合症，是一个不安的氧化的代谢，这有助于功能不全的Mg2+和/或缺乏的抗氧化剂维生素(E和C，泛醌、辅酶Q10).
在众多的随机对照研究显示，多动的交感神经系统过程中发生的MS，伴随着一减少的细胞内镁。 这个已被观察到的高血压患者与肥胖症，没有它，糖尿病患者的独立的血压[9]. 在中年患有高血压不稳定的一个回应的形式血压力减少3个月接受Magnerota(6片剂每天)只记录在这些患者最初是减镁水平红细胞(<1.5mmol/l)[10]. 制造业工人与一个高级别的噪音，以及作为学生准备期末考试，他们的饮食中所含的来源Mg2+小于5毫克/公斤/天(约350毫克每天对体重70公斤)，表明增加血压力。 增加的每日摄入量的Mg2+6-7毫克/公斤(3g的Mg2+每日)，防止增加血压力造成的压力[11]的。
在某些临床研究，成反比的依赖水平之间的镁和胰岛素抵抗2型糖尿病，这是伴随着动脉粥样硬化"脂"(增加的甘油三酯和降低胆固醇高密度脂蛋白).
在美国，根据委员会的美国协会的糖尿病专家*在发病率和后果的镁缺乏糖尿病患者的心血管并发症，一系列研究之中，患有糖尿病的患者中，70％的人已经伴随CVD。 其中糖尿病患者和随之而来的病理学通过社会保障系统下，在78%的情况下发生的镁血症(Mg2+血浆中的水平为<1.6毫摩尔/升)以及三分之一的这些病人的标准疗法加入镁的筹备工作[12个]. 在小组的患者DM，结合"镁缺乏症"，与另外的程序的治疗药物镁–MgCl2(1克/日)1年是指出：增加对胰岛素的敏感性，正常化的脂(减少的甘油三酸浓度和增加水平高密度脂蛋白)，减少发病的心血管并发症，比控制组的类似患者没有加入镁。
在另一双盲目安慰剂对照研究中，患者开处方镁计算为500毫克Mg2+每天4个星期是统计上的显示减少的尿排泄肾上腺素的尿液和血压比安慰组[13]. 类似的数据已追溯到在该小组的患者，复杂性高血压(边界高血压)，其后4星期的治疗与镁率在1克每天增加镁的含量红细胞和降低钠在正常化的BP水平和甘油三酸酯[14个].
皮功能障碍有助于形成和发展的高血压在女士在最近几年，损坏皮细胞是相关的高层次的半胱氨酸(氨基酸产生在该期间身体的新陈代谢甲硫氨酸)，这是控制电离化镁。 半胱氨酸是一个独立的风险因素的动脉粥样硬化和靶点过激活的自由基氧化进程导致皮功能，激活、粘着血小板和激活的凝血因子的基础动脉粥样硬化和血管血栓形成。
镁缺乏发挥至关重要的作用，在发展中的氧化性疾病中的代谢综合症。 缺乏镁作为一个prooxidants，直接导致形成自由基，并降低水平的抗氧化剂和他们的活动主体。 该重要性的镁缺乏症，如prooxidants，是第一个示例的减少数额的损害造成的缺乏镁摄入的其他抗氧化剂。 这体现在十多年前在叙利亚仓鼠。 抗氧化剂和维生素E C减少造成的破坏性影响的自由基于心脏缺乏引起的镁[15、16的]. 高效的指标氧化压力在年轻的小鼠镁缺乏和类脂过氧化反应，他们已经能够防止在应用程序的维生素E[17个]. 缺乏镁和维生素E引起小鼠的动脉粥样硬化的变化[18个].
Weglicki与一群研究员在我们表明，自由基产生的中心仓鼠镁缺乏所涉及的损害，建议该机制的心脏损伤自由基包括predopredeleno状态，这是激活和损坏皮细胞的血管[19]. 许多造成的损害通过自由基是与损害的皮. 功能障碍的皮导致高胆固醇血症、血栓、增加附着的白细胞血管壁的因素的发展作出贡献的动脉粥样硬化和缩小血管在高血压，作为与其他部件的MS如糖尿病和老化。 矛盾的是，皮细胞受损的自由基，自己生产的[20].
Rayssiguier和Durlach及其同事(法国)发现，在动物镁缺乏敏感性提高氧化压力的增加灵敏的组织氧化[21个]. 他们提供了证据，表明积累的氧化产品中发挥着重要作用的老化的细胞，这主要目标的自由基是不饱和脂肪酸的细胞膜中，氨基酸、蛋白质和核酸。 氧化蛋白的细胞早发生短缺的镁，并有助于组织的损坏和破坏它们的功能，这是观察到在稍后阶段镁缺乏改变促进老化。 在最近进行的一项研究，在波兰，据显示，镁水平在等离子物减小鼠缺乏的饮食，随着降低抗氧化剂的水平在肾脏和心脏[22个].
长期暴露在氧化压力分离的细胞已经违反了依赖胰岛素的糖代谢，允许胰岛素受体激活的酶(蛋白激酶)。 这种观察相信以色列的科学家，这种氧化机制，导致胰岛素抵抗[4至7款]。 英国和美国研究人员认为，胰岛素抗性和血管并发症糖尿病的发生(至少部分)由于激活性蛋白激酶，这也会影响依赖于钙constrictio船只，特别是当镁缺乏[23]. 在日本天野et al. 已提供的证据表明，胰岛素调节的水平细胞内的自镁中心，可能是通过激活的蛋白激酶从而防止了肾上腺系统的诱导下降级的免费镁中心[24].
因此，数据的多中心研究表明，低水平的镁是一个主要因素在发病干扰的碳水化合物和脂质新陈代谢的、高血压和肥胖患者中的代谢综合症。 出版

作者：斯诺维,A.M.,V.M.Miller,罗安A.，斯维里多夫A.,D.A.还有格里兹诺夫

文献
1. Gorodetskii V.诉塔利班O.B.筹备工作的镁在医疗实践。 小百科全书的镁。 Medpraktika–M、莫斯科，2006年。
2. Muller DC,拉希D、Tobin JD，安德烈斯*R：效果的年龄上的胰岛素抵抗和分泌：审查。 肖明Nephrol16:289–298，1996年。
3. 落海岸休闲米，雷斯尼克LM，Dominguez LJ，利卡G：糖尿病、高血压和老龄化：离子假设老龄问题和心血管–新陈代谢疾病。 糖尿病.23:281–294，1997年。
4. 雷斯尼克LM：离子为基础的高血压、胰岛素抗性、血管病和相关疾病。 该机构的"综合症状X"Am J Hypertens6:123S–134S，1993年。
5. 雷斯尼克鲁：离子干扰的钙和镁的新陈代谢高血压，在"高血压：Pathophisiology、诊断和管理"Eds JH Laragh和BM Brenner Publ Raven Press Ltd,NY,2nd Ed,1995年：pp1169–1191.
6. 雷斯尼克L:蜂窝离子为基础的高血压和盟军临床条件。 Prog Cardiovasc Dis42:1–22，1999年。
7. Haenni一：镁和胰岛素抵抗综合症。 Ph D Thesis.乌普萨拉大学2001年：1–69.
8. 奈德勒J、马来西亚S Luong H肖S*怪兽R,粗鲁R：证据表明，细胞内的自镁缺乏发挥关键作用，增加反应性的血小板中II型糖尿病。 糖尿病护理的15:835–841，1992年。
9. 雷斯尼克LM：蜂窝离子在高血压、胰岛素抗性，肥胖症和糖尿病：一个统一的主题。 J Am Soc Nephrol3(4Suppl):S78–85,1992年。
10. Rueddel H，Baehr M，Schaechinger H，Schmieder R，伊辛克：积极影响的镁补充在患有高血压不稳定和镁的低浓度。 镁牛11:93–98，1989年。
11. De Lenardis米，迅达R，Classen HG：镁血症和次优等离子–毫克水平的糖尿病：频率和后果。 马格尼斯Bul22:53–59，2000年。
12. 葛伯AJ：镁利用调查在选定的患有糖尿病。 Clin有18:285–294，1996年。
13. 是从T，Sano H，Fukuzaki H：口头镁补充在患有高血压的。 高血压13:227–233,1989年。
14. 展会上K，hausberg出发米，托克马克F，Koneke J、Westermann克，拉恩KH:镁血症、边缘性高血压和高脂血症。 镁Bul21:31至34，1999年。
15. 弗里德曼，Atrakchi啊，卡西迪毫米，Weglicki WB：镁缺乏性心肌病：保护由维生素E Biochem等.Res系统中甚170:1102–1106，1990年。
16. Freedman点，卡西迪毫米，Weglicki WB：镁缺心肌证明增加的敏感性体内氧化压力。 马格尼斯Res4:185–189，1991年。
17. E、Azais–Braesco V，如果选择布瓦莫朗的骑士居L，Grolier P，马祖尔，Rayssiguier：镁缺乏对甘油三酯丰富的蛋白和组织的敏感性的过氧化有关维生素E的内容。 Br J Nutr74:849–856，1995年。
18. 冈瑟T，Merker HJ，Hollriegl V，Vormann J、Bubeck J、Classen汞的作用镁缺乏和脂质过氧化中动脉粥样硬化。 镁–Bul6:44–49，1994年。
19. Weglicki世界银行、Mak，Kramer JH,卡西迪BF，斯塔福德,Phillips TM:角色的自由基和物质P镁缺乏。 Cardiovasc Res31:677–682，1996年。
20. 诡计我，瓦格纳TL，Weglicki WB：影响的严重缺镁(MgD)主动脉皮细胞(EC)氧化剂生产。 生命科学为60:221–236,1997年。
21. Rayssiguier Y Durlach J、Gueux E、岩E，马祖尔个：镁和老龄化。我的。 实验数据：重要性的氧化损害。 马格尼斯Res6:369–378，1993年。
22. Bargstadt A、享受尊贵的P，Florianczyk B、Szymonik–Lesiuk S Pastemak K，Stryjecka–齐默M：变化中的抗氧化状态的心脏在实验镁血症在性/c老鼠。 Biometals是14:127–133，2001年。
23. Tirosh，Rudich，Potashnik R、巴珊N：氧化压力，损害了胰岛素而不血小板生长因子信3T3L1脂肪细胞。 Biochem J355(Pt3):波音757–763，2001年。
24. Amano T,松原T,Watanabe J、中山s堀田N：胰岛素的调制细胞内的自镁中心：参与蛋白激酶C Br J Pharmacol130:731–738，2000年。P. S.记住，仅仅通过改变他们的消费—我们一起改变世界了。 ©

资料来源：www.rmj.ru/articles_6157.htm