Липопротеинлипаза: ¿Cómo funciona el metabolismo Bashny.Net

Nuestra fuente de alimentación, el estrés y la actividad física están relacionados multitud de relaciones complejas. Hoy quiero contarles acerca de un interesante e importante ферменте, que es перекрестом entre la nutrición, el estrés y el nivel de actividad física. Esto nos permitirá entender mejor cómo funciona en general, el metabolismo y la mejor forma de organizar su régimen de salud. Así, conocer, su majestad липопротеинлипаза (ЛПЛ), y a continuación explicaré por qué es importante saber sobre este interesante y original de la molécula. Son más ricos липопротеинлипазой corazón, músculo esquelético y el tejido adiposo y en todas partes, ella juega diferentes tipos de papel. A dónde va la grasa? Esto depende de la actividad de la lipoproteína lipasa en un determinado tejido.





  Lo que hace липопротеинлипаза? La actividad de la lipoproteína lipasa directamente пропрорциональна la capacidad de los tejidos para capturar la grasa de la sangre y de digerir. La descomposición de la grasa se produce principalmente dentro de la капиляров el tejido adiposo, el músculo esquelético y el músculo del corazón. Las grasas de la sangre llegan a las células, y se utiliza de diferentes maneras: en адипоцитах — para la síntesis de las grasas y su custodia, y en миокарде y músculo esquelético que se oxidan formando atp, necesario para el trabajo de estos tejidos. Las grasas están presentes en el plasma en la composición de la липопротеидных de partículas. La mayor de estas partículas que contienen mayor cantidad de grasas, son demasiado grandes para penetrar de los capilares en межклеточную líquido, t. o. las células de grasa no pueden capturar directamente. Hay un interesante mecanismo para superar esta dificultad. Los adipocitos producen la enzima липопротеинлипазу que гидролизует grasas en липопротеидных partículas hasta de ácidos grasos libres, que pueden entrar en межклеточную líquido y alcanzar los adipocitos. Porque липопротеинлипаза es necesaria en los capilares, se exporta de los adipocitos en эндотелиальную lesiones en la membrana de los capilares del tejido adiposo. A continuación, липопротеинлипаза contenida en эндотелиоцитах el tejido adiposo, puede comunicarse липопротеидными partículas. Липопротеинлипаза producido por las células del tejido conectivo y luego se transfiere a la parte interna de la pared de los capilares. Allí se separa de transporte de la forma de las grasas en forma de quilomicrones. Si son vasos en el tejido adiposo, las grasas van a la acumulación, y si es липопротеинлипаза de los músculos, se produce жиросжигание. Por lo tanto, cuanto más ЛПЛ en el tejido muscular, más fuerte va el proceso de la combustión, y he aquí lo que más ЛПЛ en el tejido adiposo, más se trata de un proceso de acumulación de grasa. La actividad de ЛПЛ define el perfil de los lípidos (relación del bueno y el colesterol malo.



En la sangre madura хиломикроны (de transporte en forma de grasas) están expuestos a la acción de la enzima lipoproteína lipasa, que se localiza en la superficie del endotelio de los vasos sanguíneos, principalmente en el tejido adiposo y muscular de los tejidos. Esta enzima que "aprende" хиломикроны, interactuando con апоС-II, que activa esta enzima. Липопротеинлипаза гидролизует las grasas en la composición de los quilomicrones a glicerol y ácidos grasos libres. El glicerol se transporta al hígado, mientras que los ácidos grasos pueden o a la oxidación en los tejidos, siendo la fuente de energía, o depositados en forma de TAG tejido adiposo. La capacidad de la enzima fragmentar los triglicéridos no es ilimitado, por lo que el exceso de acumulación en el plasma de vldl puede empeorar la eliminación de хиломикрон. El porcentaje relativo de la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo, en comparación con el músculo es mayor para las mujeres que el de hombres se correlaciona con los niveles más altos de colesterol hdl y más bajos los valores de la concentración de vldl, observados en las mujeres. En los hombres la cantidad de enzima en el tejido adiposo aumenta con el consumo regular de alcohol y sistemática de ejercicios físicos llevan a un aumento del contenido de una enzima en el músculo esquelético, y esto y lo otro, acompañado de un aumento de los niveles de colesterol hdl ("colesterol bueno"). Alimentación y липопротеинлипаза Con la alimentación (comida), se activa la reglamentación molécula ANGPTL8, y el eje de ANGPTL8–ANGPTL3, que suprime la actividad de ЛПЛ en el corazón y los músculos, mejorando la disponibilidad de grasas para el tejido adiposo, donde la actividad. Al este, más a menudo y más se come, más se activa ЛПЛ en el tejido adiposo y por tanto más cae la actividad ЛПЛ en los músculos. Cuando el alimento abstinencia, sucede lo contrario y las grasas (triglicéridos) se dirigen a los músculos. Recientemente se ha establecido que esta enzima bruscamente se activa con cualquier largos limitaciones (más de dos o tres días) en la ingesta de calorías (por ejemplo, si se cumplen las dietas de adelgazamiento), que se produce en el período después de la próxima полуголодной de la dieta, no importa, viene acompañada completo голоданием o no. Tiene el valor y la concentración de ácidos grasos en la sangre. Además, en los capilares de grasa y otros tejidos de las grasas en la composición de la vldl y quilomicrones sufren hidrólisis, bajo la acción de la lipoproteína lipasa. Esta enzima que "aprende" en la superficie de las lipoproteínas de proteína апоС-II, se activa les гидролизует TAG, forman parte de las lipoproteínas, a glicerol y ácidos grasos. En diferentes tejidos se encuentran la isoforma pl-lipasa, que se distinguen de los valores de pelo corto. En los capilares del tejido adiposo el valor de Km más arriba — por lo tanto, esta enzima trabaja activamente con alta concentración de lipoproteínas en la sangre en абсортивный período; en los músculos de la Pc de abajo — por lo tanto, los músculos pueden deshacerse de los ácidos grasos, tanto de las lipoproteínas, y la más baja de su concentración en la sangre. Un papel especial para ЛПЛ juega la insulina. Así, el acaparamiento de las grasas en el tejido adiposo, llamado el depósito de grasas se produce en el absorbente período, cuando se incrementa la relación insulina — glucagón. El efecto de la insulina en la actividad de la enzima consiste en reforzar la transcripción y, a continuación, procesamiento de la enzima adipocitos y su exportación en el endotelio. Es un proceso lento, que tarda de 3 a 4 horas. En el tejido adiposo de esterificación de los ácidos grasos también se estimula la producción glicerol-трифосфата a través de la glucólisis, que también está regulada por la insulina. Es decir, la insulina estimula la captura y el almacenamiento de las grasas que circulan en el tejido adiposo. Otro posible mecanismo de deposición de grasa en el tejido adiposo – липогенез. Este proceso es similar a sí misma en el hígado, estimula también a la insulina. La insulina activa la síntesis de ЛПЛ y su exposición (cambio!) en la superficie de los capilares en el tejido adiposo. La insulina también aumenta la síntesis de ácidos grasos en el hígado. Tan pronto como estos ácidos grasos se convierten en triglicéridos, que son capturados por lipoproteínas (por ejemplo, vldl, lipoproteínas de muy baja densidad), que se liberan en la sangre, y están buscando un lugar para su almacenamiento. Hasta ahora, todo va bien, ya que los triglicéridos no puede ser absorbido en las células de grasa. Así que, aunque tiene en la sangre puede ser suficiente triglicéridos, usted, en realidad, no se podrá acumular la grasa. hasta que, en el caso no entra липопротеинлипаза. Tan pronto como se activa la insulina, липопротеинлипаза descompone estos triglicéridos en абсорбируемые los ácidos grasos, que rápida y fácilmente absorbidos grasa de las células, de nuevo allí se convierten en triglicéridos y se quedan en las células de grasa. Cómo se relacionan ЛПЛ, la insulina y la violación de intercambio de colesterol? El más común de la dislipidemia en el síndrome metabólico es липидная de la tríada: la combinación de hipertrigliceridemia, de bajo nivel " hdl y el aumento de la facción de los pequeños densas partículas de ldl. La presencia de una tríada en pacientes sin diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de desarrollo de enfermedad coronaria de 3 a 5 veces. Todo es simple. Así, la insulina regula la velocidad de la síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad en el hígado. Cuando el aumento de su concentración se produce el aumento de la síntesis de lipoproteínas, así como en condiciones de hiperinsulinemia glucosa se metaboliza en los ácidos grasos. Cuando hay resistencia a la insulina липопротеинлипаза de la enzima reguladora de la eliminacin de los ácidos grasos, resulta resistente a la influencia de la insulina y, por tanto, la eliminación es lenta. El aumento de la síntesis y la desaceleración de la eliminación de los ácidos grasos aumentan la concentración de lipoproteínas de muy baja densidad y triglicéridos en el plasma de la sangre. Disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa se acompaña de una disminución del contenido de las lipoproteínas de alta densidad, ya que se forman en el organismo en el proceso de hidrólisis de la lipoproteína de muy baja densidad. Además, se muestra que la hiperinsulinemia contribuye directamente катаболизму de lipoproteínas de alta densidad. Por lo tanto, el desarrollo de иммунорезистентности y la hiperinsulinemia acompañado por el desarrollo de dislipidemia caracterizada por el aumento de las concentraciones de lipoproteínas de muy baja densidad y los triglicéridos y la disminución de la concentración de lipoproteínas de alta densidad en el plasma de la sangre. La actividad física y липопротеинлипаза nos Gusta o no, pero si nos sentamos a 8 horas, aumento de la actividad en otro momento no nos puede compensar por los asiento daño. Y los médicos estadounidenses diez años atrás, incluso han inventado el término: el síndrome temprana sedentario de la muerte (Sedentary Death Syndrome). Para el mantenimiento de la actividad ЛПЛ mucho más importante que el menor sentarse, el más activo de practicar. Si usted se sienta más de 5-6 horas al día, entonces para que el deporte no es capaz de compensar las manifestaciones de los asientos. La inactividad física en cualquier forma (más a menudo – el exceso de asiento) radicalmente se reduce la actividad de la lipoproteína lipasa en los músculos. Así, se pierden más de un 75% de su capacidad de asociar y digerir las grasas. Esto se produce debido a un 90% a 95% de la pérdida de la actividad ЛПЛ. Es curioso que la mayor parte de la actividad ЛПЛ está relacionado con los grandes músculos de las piernas! Breve y media de la duración de la carga física no es significativo en la actividad de ЛПЛ. Así, de 4 horas de caminar por la larga inactividad física no ayuda a aumentar el nivel ЛПЛ en los músculos. Un día de inactividad física significativamente oprime génica экспессию ЛПЛ en los músculos.



  La solución es muy sencilla – más trabajar de pie! Además, en posición vertical, se quema una y media veces más calorías que sentado. Por ejemplo, la diferencia entre el más de cuatro horas, realizadas en posición vertical y la posición sentada es de 240 calorías. Si sentarse durante más de una hora, se reduce el nivel de la enzima lipoproteína lipasa, por lo que las calorías se almacenan en la grasa y no músculo. Desde el punto de vista fisiológico, se supone que la falta de locales de las contracciones musculares debido a la aparición de la imagen de la vida lleva a un debilitamiento de trabajo de la lipoproteína lipasa del músculo esquelético y la absorción de la glucosa. Al mismo tiempo, en posición de pie, se produce la reducción isométrica антигравитационных (постуральных) de los músculos. Cuando los músculos poco disminuye, disminuye el contenido de la enzima lipoproteína lipasa (LPL), que quema las grasas y reduce la acumulación de depósitos de grasa. La gente no sólo debe aspirar a un aumento de la actividad física caminar, hacer deporte, sino también tratar de reducir el tiempo pasado en el asiento. Sólo rompiendo el largo asiento de algún movimiento, nos ускоряем el metabolismo y es ajustable procesos fisiológicos en el cuerpo. Es muy importante no permitir el largo asiento en un lugar, y asegúrese de tomar descansos – levantarse, parece, hacer ejercicios de calentamiento



Los investigadores en el Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study hicieron el descubrimiento: resulta que existe una relación entre el incumplimiento de los procesos metabólicos y las interrupciones en el ejercicio, cuando sentado en la mesa de trabajo. Las interrupciones pueden ser un cambio de posición en el asiento en vertical o desde una posición de pie a una fácil caminar. Los científicos también han descubierto una relación entre la gran cantidad de interrupciones en el trabajo sedentario y los cambios en el volumen de la cintura, índice de masa corporal, el contenido de triglicéridos y glucosa en sangre. Si el control de la alimentación y el tamaño de las porciones, es capaz de proporcionar la reducción de peso, a pesar de la baja actividad física, de acuerdo con las investigaciones más recientes, como mínimo, física, un programa puede no ser suficiente para superar los efectos de la vida sedentaria en la salud. El consumo de grasas de el entrenados y нетренированных gordas de los jóvenes antes y después de 8 semanas de cortos de entrenamiento, 4 días a la semana (Коскело y Хеннинен, datos no publicados).


  Липопротеинлипаза, las hormonas y la constitución de Uno de los principales mecanismos de la influencia de las hormonas sexuales en la grasa — la recta regulación de la actividad de la lipoproteína lipasa, la principal enzima de la regulación de la acumulación de triglicéridos en el адипоцитах. En mujeres en edad reproductiva se estimulada por los estrógenos en el tejido adiposo de los muslos y las nalgas, donde la actividad especificada de la enzima es mayor que en подкожном la grasa abdominal área. En este sentido, гиноидное la obesidad no afecta a la salud y afecta sólo en el aspecto exterior de las mujeres. El resultado es una acumulación de lípidos para garantizar suficientes reservas de energía en el período de embarazo y lactancia. Después de la menopausia, la actividad de la lipoproteína lipasa disminuye, y los adipocitos femoral-de la región glútea disminuyen de tamaño, es decir, se produce una relativa redistribución de las grasas. El cortisol es una hormona que influye enormemente en la distribución de la grasa en ambos sexos. El cortisol se comporta como глюкокортикоидный receptor, estimulando липопротеинлипазу. El infame de grasa en los órganos internos del abdomen está compuesta principalmente por células de grasa que se llaman висцеральные de los adipocitos. En visceral адипоцитах mayor receptor de glucocorticoides, que en otras células de grasa. En подкожном la grasa es mucho menor que el receptor de glucocorticoides. Y en las células de grasa en las caderas y en la parte superior de las piernas receptor de glucocorticoides, menos aún. Esto significa que el cortisol hace que aplazar la grasa es en el área abdominal, menos en el resto del tronco, y menos aún en las piernas.Es por eso que el estrés es una de las principales razones visceral (interno) de la obesidad. La testosterona y la GR inhiben la липопротеинлипазу (LPL) y su estimulan la lipólisis (descomposición de la grasa). La acción del cortisol mediada a través de la глюкокортикоидный receptor, y la acción de la testosterona – a través de андрогенный receptor, la densidad de los que más se expresa en el interior de жировом capa. Por lo tanto, la caída de la testosterona es importante el riesgo de la obesidad visceral. En las células de tejido adiposo, la testosterona inhibe el consumo de lípidos y la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL), y también estimula la lipólisis mediante el aumento del número de lipolítico beta-adrenérgicos.


El efecto de diferentes condiciones sobre la actividad de ЛПЛ en los músculos y en подкожном grasa.

La condición de ЛПЛ tejido adiposo Muscular ЛПЛ Post (comestible de la abstinencia) ↓ ↑ Alimentación Exceso de hidratos de carbono ↑↑ ↑ el Exceso de grasas ↑ ±↑ actividad Física Вариабельно ±↑ Insulina ↑↑ ↓ Catecolaminas (adrenalina) ↓ Sin cambios en las Hormonas de la tiroides ↓ in rat, ↑ el de la persona ↓ Estrógenos ↓ ↑ la Testosterona ↓ ↑ la Obesidad ↑↑ (/cell) ±↓ Diabetes ↓ ↓ Conclusiones: 1. Frecuente de la alimentación y la duración de la grasa de la dieta provocan el aumento de peso. 2. La reducción de asientos más eficiente de los entrenamientos regulares. Trabaje de pie! 3. Puros largos intervalos entre comidas ayudan a жиросжиганию. 4. Cualquier estrés afecta a la actividad de ЛПЛ. Aprende a trabajar con él! publicado

P. S. Y recuerde, sólo cambiando su conciencia - estamos juntos cambiando el mundo! ©

Fuente: //www.beloveshkin.com/2017/04/lipoproteinlipaza-kuda-pojti-zhiru.html